基因药物的研发投入巨大，为了鼓励制药企业的研发积极性，联邦政府允许为一些特别重要的基因申请专利，为了获得二十年独家垄断的商机，申请者必须公开基因的特性，以及发现过程，让其他人能利用这项知识来改良现有技术，共同促进基因技术的发展。

到目前为止，人类基因组中但凡能注册的专利，已经基本都快被注册完了，但是能成功开发出来的药物并没有几个，使用条件还特别严苛，价格异常昂贵，真正能以此获利的制药企业还只是少数。

这还只是理论上获益丰厚的行业，先行者有可能赚个盆满钵满，也有可能会血本无归。

普通的肥胖严格来说不是疾病，尽管有带来多种并发症的隐患，肥胖本身却并不致命。

未来开发出来的药物如果普适性不够，或者副作用太大，都会不能算成功，即便是通过临床实验上市销售，也未必能获得预期收益。

基因药物理论上能通过基因修正、基因置换、基因增补、基因失活等手段让人体基因组达到某种理想状态，但是目前能实用的手段还很少，大部分还只局限于理论，能在实验室实现出来的都是极少数，还并不能避免某些不可预知的危险。

很多基因功能都是互相关联，一个基因只负责单一功能的反而是少数，曾凡发现的这一组基因就涉及到神经中枢的饥饿感知，营养物质的分解效率，脂肪细胞的生成，以及热转换效率，新陈代谢的快慢调节等多方面的功能。

这些基因互相配合才能达到一种理想的不容易长胖的状态，任何一个基因在不该起作用的细胞中过表达，或者在该起作用的细胞中没有表达，都会影响整体效果的达成，这也是为什么不易长胖的只是人群中的少数的原因。

并不是简单的具备某个基因或者缺乏某个基因导致身体容易发胖，这些基因在大多数人身上都具备。

可以把这组基因比作一个十字路口的红绿灯系统，同样的变换时间，原先路口车少，很少会堵车，现在车辆多了，大多数的路口都会不可避免的堵车，只有极少数设定合理的路口，通行才更顺畅。

当然在这组基因中，它们的作用确实有主次之分，曾凡最早实验的那个基因作用最大，这也是小白鼠实验中，那些基因过表达的小白鼠全部变胖，还特别容易得病的原因。

同样是容易肥胖，在不同的人身上体现的效果也不一样，有父母遗传因素，也有本人成长过程中，这些涉及肥胖的某个基因发生变异，出现了过表达的效果。

这样的人哪怕平时吃得比别人少，运动更多，他也更容易长胖，更容易感觉饥饿。